1. 吸烟

    众所周知，吸烟与肺癌的发生关系密切。而目前国内外多项研究发现，烟草的危害是多效应的，吸烟者发生胰腺癌的危险性同样是不吸烟者的 3-6 倍，而戒烟则能有效降低胰腺癌的发生率。且有文献表明患有胰腺癌的危险性随戒烟年限增长而降低，戒烟 10 年以上者其危险性已和非吸烟者相仿， 戒烟 15 年以后，其发生胰腺癌的危险性可与终生未吸烟者相当。相关因素分析显示男性约 25% 的胰腺癌病例可归因于吸烟，女性由于吸烟率低，有吸烟史的胰腺癌病例仅 6%。而在吸烟者的胰液中确能够检测到吸烟所产生的亚硝胺类化合物和尼古丁的代谢产物。因此有吸烟习惯的小伙伴们行动起来，还是可以远离疾病，重拾健康的！

2. 饮酒

      大家都知道酗酒可以诱发急性胰腺炎，而胰腺炎的反复发作必然是胰腺癌的危险因素。长期的酒精刺激，一方面会直接损伤胰腺组织；另一方面还可作为致癌物的溶剂，在组织损伤的同时，为胰腺癌的发生创造条件。饮酒导致胰腺癌的可能机制为饮酒能增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应而引起富含蛋白的胰液分泌增加，而溶酶体酶可激活胰蛋白酶，从而在多种因素作用下引起胰腺损伤。

3. 慢性胰腺炎

     慢性胰腺炎可以导致胰腺局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症，导致胰腺组织和胰腺功能的不可逆损害，可想而知，反复发作的慢性胰腺炎，有可能会进一步演变为胰腺癌。关于胰腺炎对于胰腺癌发生的作用，笔者也在临床工作当中切实感受到了二者的联系。而关于胰腺炎与胰腺癌之间关系的分子水平研究发现，常发生于胰腺癌的K- ras 基因12位密码子突变，在慢性胰腺炎患者发生率为 25%～42%。另外，慢性胰腺炎患者染色体不稳定性也可导致胰腺癌的发生。胰腺癌的高发年龄在慢性胰腺炎发病年龄后 10-20 年，炎症癌变的时间，从发病部位上，慢性胰腺炎和胰腺癌都好发于胰头。酒精性、非酒精性慢性胰腺炎增加胰腺癌发病风险约 10-20 倍左右，热带性、遗传性慢性胰腺炎发病风险更高。而考虑到急慢性胰腺炎都是相对可控的，也告诫大家切勿乐极生悲，同时要重视对胆管结石的及时治疗，防止胆源性胰腺炎的发生。

4. 职业暴露

     我们在接诊病人时，都会询问化学物质及毒物“接触史”。 研究发现， 在化学和石油化工、橡胶、理发行业工作人员中曾发现胰腺癌危险性升高，我们认为可能与芳香胺暴露有关。且长期接触某些化学物质如 F-萘酸胺、联苯胺、炔化物等可能都与胰腺癌发病率有关，但发病机制都还需进一步研究。

5. 糖尿病

     研究发现，由糖尿病造成的糖代谢异常，以及外周胰岛素抵抗在胰腺癌的发病中可能起重要作用。有文献报道称 6 种人胰腺癌细胞株中均存在胰岛素受体，且细胞增殖与胰岛素呈剂量依赖性，表面胰岛素可能是促进胰腺癌生长的重要因素之一。另外长期高血糖状态对胰腺形成慢性刺激，也可能导致胰腺细胞功能障碍甚至癌变。但糖尿病导致胰腺癌需要较长时间，一般认为糖尿病病程 >5 年者是糖尿病诱发胰腺癌的高危因素。

6. 遗传因素

     文献统计显示，大约 10%～20%的胰腺癌具有家族史，若家族中有2 例以上胰腺癌，其一级亲属患胰腺癌的危险性比一般人群高约 18 倍左右。一些遗传性综合征具有较高的胰腺癌发病机率，包括 BRCA2 突变的遗传性乳腺癌、家族性多发性黑色素瘤综合症、遗传性非息肉性结肠癌、Peutz- Jeghers 综合症以及遗传性胰腺炎。BRCA2 突变可能是与胰腺癌有关的较多见的遗传疾患。如12%-19% 胰腺癌一级亲属就存在 BRCA2 突变， 携带这一突变的家族成员发生胰腺癌的危险性约为非携带者的 3～4 倍。因此家族中曾有亲罹患胰腺癌的小伙伴要提高警惕，过了45岁后最好每年进行体检，争取做到对可能发生胰腺癌的早发现、早治疗。

     总而言之，虽然胰腺癌的直接致病因素并不明确，但是我们都知道肿瘤的发生与多种因素的综合作用相关。戒烟限酒、远离化学污染物，重视糖尿病的治疗，一定会让大家远离包括胰腺癌在内的多种疾病。